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　　HIV-1衣壳蛋白(capsid protein, CA)与促进感染的病毒因子和限制感染的宿主因子相互作用。宿主蛋白亲环素A(cyclophilin A, CypA, 也译作亲环蛋白A)结合到HIV-1衣壳蛋白上，增强宿主限制因子阻断HIV-1感染的作用。

　　在一项新的研究中，来自美国范德堡大学医学中心的Christopher Aiken博士和同事们在非洲绿猴细胞系中研究了CypA如何增强宿主限制因子TRIM5α的作用。他们并没有发现CypA在促进TRIM5α结合到HIV-1衣壳蛋白上或者抑制HIV-1病毒基因组发生逆转录中发挥作用。

　　相反，这些研究人员观察到HIV-1 DNA在细胞核中的堆积发生CypA依赖性的下降，这提示着CypA促进TRIM5α抑制HIV-1的细胞核输入。相关研究结果于2017年8月2日在线发表在PLoS ONE期刊上，论文标题为“Cyclophilin A potentiates TRIM5α inhibition of HIV-1 nuclear import without promoting TRIM5α binding to the viral capsid”。

　　这些研究人员提出CypA利用一种涉及HIV-1与核孔组分相互作用的常见机制增强TRIM5α和其他的HIV-1衣壳靶向抑制剂限制这种病毒感染的能力。