PNAS：新研究使得将HIV拍死在沙滩上成为可能
- 生物谷
- 2017-12-12 22:02:05
当HIV-1感染免疫细胞时，这种病毒如此快速地迁移到细胞核中以至于这种细胞没有充足的时间来启动它的警报系统。
如今，在一项新的研究中，来自美国芝加哥洛约拉大学的研究人员发现了一种协助这种病毒迁移如此之快的蛋白。他们发现如果缺乏这种蛋白，这种病毒就会滞留在细胞质中，在那里，它能够被细胞的病毒防御系统检测到。相关研究结果于2017年11月22日在线发表在PNAS期刊上，论文标题为“Bicaudal D2 facilitates the cytoplasmic trafficking and nuclear import of HIV-1 genomes during infection”。
论文通信作者、芝加哥洛约拉大学斯特里奇医学院微生物学与免疫学系副教授Edward M. Campbell博士说，“通过阻止HIV-1的正常迁移，我们实际上将这种病毒变成一种坐以待毙的目标。”
HIV-1感染并杀死免疫系统细胞，包括这项研究中使用的T细胞和巨噬细胞。这会让免疫系统瘫痪掉，使患者容易感染上常见的细菌、病毒和其他的病原体。对具有健康的免疫系统的人而言，这些病原体通常是无害的。
在HIV-1侵入细胞后，它必须穿过细胞质进入细胞核。一旦进入细胞核中，HIV-1就能控制细胞，并进行自我增殖。但是穿过细胞质并不是容易的。细胞质由富含蛋白和线粒体等结构的液体组成。不过，病毒的大小使得它不能够通过细胞质进行扩散。
HIV-1能够通过被称作微管的管状轨道快速地到达细胞核。这种病毒将自身附着到一种被称作动力蛋白(dynein)的分子马达上，从而像轨道上的火车一样沿着微管进行迁移。
Campbell和同事们发现HIV-1登上列车所需的“车票”是一种被称作bicaudal D2(BICD2)的蛋白。HIV-1结合到BICD2上，从而招募动力蛋白。动力蛋白随后将HIV-1迁移到细胞核中。
这一发现使得开发一种阻止HIV-1结合到BICD2上从而将这种病毒滞留在细胞质中的药物成为可能。这将不仅阻止HIV-1感染，而且也让细胞有时间激活保护该细胞和它的周围细胞免受感染的抗病毒基因。